在心境障碍病程长期观察发现，始终仅有躁狂或轻躁狂发作者非常少见，并且这些患者的家族史、病前个性、生物学特征、治疗原则及预后等与兼有抑郁发作的双相障碍类似。因此，精神疾病的*际分类法系统（ICD-10）和美*分类法系统(DSM-Ⅳ)已将其列为双相障碍的种。

目前，我*尚缺乏系统的躁狂症和双相障碍流行病学调查。西方发达*家90年代流行病学调查显示，双相障碍终生患病率5.5%-7.8%（Angst,1999），Goodwind等（1990）报道双相I型患病率为1%，双相I型与II型合并为3%，若加上环性心境则超过4%。香港特区（1993）男性1.5%、女性1.6%。因此，双相障碍是种常见的精神障碍（双相I、II型概念见鉴别诊断）。 

①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺（5-HT）功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志；去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关；多巴胺(DA) 功能活动异常；γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相障碍。②第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物；③神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体－肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。

家系调查发现，双相I型障碍先证者的级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致种易感素质，而具有这种易感素质的人在定的环境因素促发下发病。